La aparición de mechones grises, tradicionalmente asociada al proceso de envejecer y a las transformaciones físicas que lo acompañan, está siendo reexaminada a la luz de descubrimientos científicos. Una reciente investigación sugiere que estas hebras sin color podrían ser una manifestación externa de las complejas mecanismos de defensa del organismo frente al cáncer. En El Heraldo de México, detallaremos las implicaciones de este hallazgo.
Una investigación llevada a cabo por la Universidad de Tokio, cuyos resultados han sido publicados en la revista Nature Cell Biology, arroja luz sobre la forma en que el cuerpo gestiona el deterioro de las células. Este proceso es fundamental tanto para el envejecimiento, etapa en la que la funcionalidad celular disminuye, como para el desarrollo del cáncer, donde células anómalas pueden dar origen a tumores.
El estudio, titulado “El factor B de fragmentación del ADN suprime el interferón para permitir el recrecimiento de células cancerosas persistentes”, destaca una correlación entre la pérdida de pigmento en el cabello y los sistemas que buscan prevenir formas agresivas de cáncer. Las células precursoras de los melanocitos, localizadas en los folículos capilares, funcionan como una reserva para las células que producen el pigmento que da color al cabello.
Por lo general, estas células progenitoras se regeneran de manera cíclica para mantener la intensidad del color capilar. No obstante, el material genético de las células está expuesto constantemente a agentes agresores, como la radiación ultravioleta o diversas sustancias químicas, lo cual contribuye al envejecimiento y al incremento del riesgo de padecer ciertos cánceres, como el melanoma.
Mayor cantidad de canas, menor riesgo de cáncer
La investigación se enfocó en lo que sucede cuando estas células precursoras de los melanocitos experimentan daños en su ADN, particularmente roturas en su doble hélice. Ante este tipo de daño, las células madre pueden entrar en un estado de “diferenciación senescente”: maduran de forma irreversible hasta convertirse en células productoras de pigmento y son eliminadas de la reserva, lo que gradualmente conduce a la aparición de canas.
Este mecanismo de protección, controlado por señales internas, impide que se acumulen y posiblemente se diseminen mutaciones genéticas que podrían favorecer el desarrollo de tumores. Cuando los científicos expusieron células madre de ratones a potentes agentes cancerígenos y a radiación ultravioleta, estas células evadieron el proceso de diferenciación senescente.
En cambio, las señales del tejido circundante impulsaron a las células afectadas a continuar su ciclo de división y autorrenovación a pesar de las lesiones en su material genético, creando un entorno propicio para la aparición de melanoma. Esto sugiere que el destino de las células madre de los melanocitos está condicionado por la naturaleza del daño sufrido y las señales procedentes de su entorno.
Las canas actúan como un regulador corporal
Los factores estresantes que provocan la fragmentación del ADN (y que resultan en canas al desencadenar la autodestrucción protectora) difieren de las influencias que experimentan las células cancerosas. Bajo estas últimas, las células madre dañadas persisten y tienen el potencial de convertirse en el origen de melanomas.
Estos hallazgos ofrecen una nueva perspectiva sobre las canas y el melanoma, considerándolos no como fenómenos aislados, sino como “destinos paralelos” en la estrategia del cuerpo para mantener un equilibrio entre la regeneración de tejidos y la prevención del cáncer. El proceso de encanecimiento es una consecuencia de un mecanismo de defensa que elimina células de riesgo, y no una barrera protectora en sí mismo.
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